Turgore mammario -  Telarca precoce  - Pubertà precoce

 

In questi  ultimi mesi sono giunte domande inerenti lo sviluppo della mammella, il Telarca precoce, la Pubertà precoce e qual è l’età minima  fisiologica della pubertà.

Sono sempre più frequenti  le domande che i  genitori allarmati ci rivolgono  perché la loro bambina “comincia a sviluppare” in un’età ritenuta precoce rispetto a quanto si ritiene comunemente, ed anche per l’aspetto ancora infantile della loro bambina.

Cercherò di rispondere brevemente a tutti.

 

In effetti è molto frequente osservare nelle femmine, il fenomeno dello sviluppo mammario; questo allarma i genitori che  temono  che l’avvento della pubertà  provochi, oltre ai possibili disagi psicologici, la saldatura delle cartilagini di coniugazione con il conseguente rischio di bassa statura finale.

 

Dobbiamo risalire  a Tanner che nel lontano 1962 descrisse il normale sviluppo puberale, sia del maschio che della femmina, suddividendolo in 5 stadi, ed è stato ed è tuttora un fondamentale punto di riferimento.

 

Il bambino fin dalla nascita produce estrogeni (anche se in piccola quantità) e la sua produzione continua, a volte con fasi alternanti, fino alla pubertà.

Le ghiandole mammarie possono presentare una maggiore sensibilità agli estrogeni e questo fattore può determinare un loro sviluppo, a volte lieve, altre volte più marcato. La sensibilità dei recettori delle ghiandole riguarda non solo  gli estrogeni placentari e quelli secreti dall’organismo del bambino ma anche quelli introdotti accidentalmente con l’alimentazione (carni di animali  trattate arbitrariamente con questi ormoni), con l’uso topico di creme a contenuto di estrogeni, con la somministrazione di steroidi anabolizzanti avvenuta in epoche successive.

 

Pertanto i bambini alla nascita possono presentare un turgore mammario (mono  o bilaterale), che fa parte della cosiddetta “ crisi  genitale neonatale”.

Si pensava, e si continua a pensare, che sia determinato da una impregnazione di estrogeni del neonato alla nascita, e questo fenomeno potrebbe favorire una maggiore sintesi di ricettori agli estrogeni in quegli organi (sedi di recettori estrogeno-sensibili) in cui sono maggiormente presenti. Tra questi  soprattutto la mammella.

La “crisi genitale neonatale” può determinare nelle bambine, ad esempio, delle secrezioni prodotte dalle ghiandole della mucosa vaginale (che vanno rimosse con estrema delicatezza quando si procede alla pulizia della regione e con prodotti “delicati” e non aggressivi, pulizia che deve procedere dalla vagina all’ano, tra le grandi e le piccole labbra). Anzi si può osservare anche un aumento di volume del clitoride e delle  grandi labbra.

Nelle prime settimane di vita può verificarsi  inoltre qualche sporadica perdita  lattescente, come altre volte si possono trovare sul pannolino macchiette di sangue.

Nulla di allarmante! Bisogna solo attendere - e verificare - che il fenomeno  si attenui fino a scomparire.

Nei maschietti la crisi genitale neonatale può manifestarsi invece, con la presenza  di un “idrocele” (formazione di liquido all’interno dello scroto) assolutamente indolore e che scompare nei primi mesi di vita. Tale liquido sembra derivare dalla cavità addominale tanto è vero che se sollevassimo lo scroto il “fenomeno” si attenuerebbe e potrebbe scomparire. Comunque scompare completamente nel giro di pochi mesi !

Alcuni ormoni (sia di origine placentare che fetale) possono essere la concausa della comparsa, anch’essa temporanea, dell’acne (sono  delle piccole chiazzette rosse o pustoline sulla faccia del bambino).

Questo fenomeno si può verificare anche nella prima e nella seconda settimana di vita. Sembra derivare da una “carica ormonale” di origine materna (estrogeni) anche se non viene esclusa la partecipazione endocrina neonatale dovuta ad una “attivazione ipofisaria” (specie LH nel maschio e FSH nella femmina), secondaria a sua volta al brusco cambiamento di ambiente endocrino inerente la perdita, con la nascita, dell’attività gonadotropa placentare.

Questa attività dell’ipofisi (del neonato e poco più tardi del lattante) continua per altri 4 mesi circa e stimola i testicoli o le ovaie.

Il turgore delle mammelle, sia dei maschi che delle femmine, le fa apparire di un discreto volume e possono secernere qualche  goccia di secreto colostrale (“latte della strega”): una volta  era motivo per far praticare alle “vecchie ostetriche” una spremitura e/o applicazioni di impacchi!! Provvedimenti da escludere nella maniera più tassativa, anche perché favorirebbero la congestione e quindi l’infiammazione della regione provocando delle mastiti! (mastite del neonato).

Alla presenza, quindi dell’ingorgo mammario del neonato, l’unica cosa  da fare è… non fare niente! (Noli me tangere!).

Questo ingorgo, di solito, regredisce fino a scomparire nello spazio di due-tre  mesi, raramente persiste più a lungo. Si pensa che causa di  tale fenomeno, secondo qualche autore,  sia un  “riequilibrio ormonale fisiologico”.

 

Questo fenomeno, secondo altri AA, favorisce la condizione che si “creino e che si formino o che siano presenti” organi  con più elevati siti ricchi di recettori, e questo potrebbe determinare -  in età più avanzata – un fattore favorente affinché questi siti “captino” una maggiore quantità - rispetto al normale - di estrogeni il cui risultato è che in questi siti viene a trovarsi  una maggiore concentrazione di estrogeni.

 

 Potremmo avere così il Telarca precoce  (che si presenta in genere nei primi due anni di vita) che è una manifestazione clinica  benigna caratterizzata da un isolato ingrandimento di una o delle  due mammelle (2°-3° stadio di Tanner) senza altri segni di pubertà (Sandrucci –De Santis).

 Secondo la maggior parte degli AA. compare dopo 10 mesi di vita (periodo oltre il quale  si presuppone che l’effetto di estrogeni placentari sia terminato); comunque prima del secondo anno di vita.

 

Il  Telarca precoce è così caratterizzato:

-      le areole mammarie non presentano la pigmentazione caratteristica della 

pubertà,    

-         la regione pubica non presenta peluria,

-         le grandi labbra non presentano modificazioni di volume e di forma,

Il Telarca precoce, generalmente, tende a regredire – spontaneamente - entro i due anni.

Quando, però,  lo sviluppo delle mammelle abbia raggiunto un considerevole sviluppo ed abbia superato il diametro di 5 cm, allora può verificarsi una regressione lenta; altre volte la regressione non appare  ed allora si avrebbe il passaggio dal Telarca precoce alla Pubertà precoce (fenomeno piuttosto raro anche se alcuni Autori hanno segnalato che tale possibilità si aggiri sul 10 %), ed allora il Telarca persiste fino alla pubertà.

Il Telarca precoce è quindi una manifestazione clinica che  evolve con  andamento ciclico caratterizzato da alternanza di  momenti di maggiore con altri di minore sviluppo mammario e che regrediscono, il più delle volte, spontaneamente entro limiti di tempo variabili, da pochi mesi ad alcuni anni.

In un relativamente recente passato furono  condotti numerosi studi per spiegare tale manifestazione e la maggior parte di questi dimostrarono che erano presenti livelli serici di FSH, generalmente più elevati rispetto alle bambine coetanee.

L’aumento della secrezione  pulsatile di FSH favorisce poi lo sviluppo di piccole cisti ovariche secernenti estrogeni, responsabili a loro volta del quadro clinico accennato!

Comunque sono oscillazioni ormonali localizzate all’organo (mammella) che non provocano ripercussioni su altri organi.

L’età ossea -  ad esempio – risulta appropriata all’età cronologica.

La velocità di crescita è normale.

L’esame ecografico dell’ovaio può dimostrare la presenza di 2-3 piccole cisti.

L’utero è di piccole dimensioni senza echi endometriali.

 

 In caso di Telarca precoce, comunque, è sempre bene controllare periodicamente:

-         la velocità della crescita

-         le ovaie, che all’esame ecografico appaiono di volume inferiore ai 3 mm. (La presenza di eventuali microcisti ovariche sono l’espressione di una maggiore secrezione locale intraovarica di follicoli attivati precocemente e senza alcun significato patologico).

-         Rx del polso e  della mano sin. per la determinazione dell’età ossea (che non dovrà discostarsi oltre le due derivazioni standard rispetto all’età cronologica)

-         Eventuale dosaggio ormonale con carico di Gonadotropine Rh (le  FSH > LH) nei casi dubbi.

-         Il Telarca conosciuto come “ bottone mammario” si presenta normalmente tra i 10 anni e mezzo e gli 11 anni.

 

 Tutte queste constatazioni permettono di distinguere il Telarca precoce dalla pubertà precoce che è una condizione clinica  che segue un’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi per una maggiore secrezione di LH e 17 Betaestradiolo e ciò determina  uno sviluppo mammario progressivamente crescente e che compare, generalmente, nella seconda infanzia.

 

La pubertà precoce è quindi la comparsa di caratteri  sessuali secondari prima dei 7 anni nella femmina e prima dei 9 nel maschio ed è caratterizzata da:

1        - un processo maturativo osseo avanzato

2        - una velocità di crescita accelerata

3        - genitali esterni (ed interni) di aspetto poco dissimili  rispetto a quelli di una   

        bambina dello stesso stadio puberale.

Nelle bambine il primo sospetto viene dalla comparsa di una tumefazione al seno (Telarca) nei primi anni di vita: a questo fa seguito lo sviluppo dei genitali esterni, e, dopo qualche mese, la comparsa di peli alle ascelle (Axillarca) ed al pube (pubarca).

 

  Quindi nella pubertà precoce possiamo a sua volta avere un vero e proprio coinvolgimento dell’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi (si parlerà allora  di Pubertà  precoce vera) oppure  un’eccessiva produzione di ormoni sessuali senza però l’intervento di gonadotropine (Pseudopubertà precoce): in questo caso avremo la comparsa  di caratteri sessuali secondari prima dell’età fisiologica.

       La pubertà precoce va distinta dal Telarca precoce!

La pubertà precoce è 10 volte più frequente nelle femmine che nei maschi! Nel 90 % delle femmine non è possibile trovare una causa apparente, mentre nel maschio è  identificabile (nel 50 % dei casi) mediante TAC o RM.

 

L’età minima fisiologica della pubertà era stata fissata:

-         all’ottavo anno per la femmina

-         a1 nono anno per il maschio

 

Questo limite deriva però da valutazioni statistiche di oltre 30 anni fa, mentre studi epidemiologici più recenti hanno dimostrato, almeno nei Paesi occidentali industrializzati, un’evidente tendenza all’anticipo dell’età di inizio della pubertà associata peraltro ad una statura adulta mediamente più elevata e ad un’età del menarca tendente ormai a stabilizzarsi intorno ai 12 anni.

Questo indicherebbe una progressione più lenta degli stadi puberali senza alcuna influenza negativa sulla statura finale.

Inoltre in un’indagine condotta negli Stati Uniti su oltre 17.000 bambine tra i 3 e i 12 anni osservate negli ambulatori pediatrici, si è rilevata la comparsa dei segni puberali nel 14,7 % delle bambine caucasiche già tra i 7 e  8 anni (Herman-Giddens Me. Ed al. Pediatrics, 1997).

Ancora più recentemente, a conclusione di altri numerosi studi, la  Lawson Wilkins Society ha abbassato ulteriormente tale età di un anno considerando il limite minimo fisiologico di 7 anni per la femmina !

 

Stadi dello sviluppo delle mammelle

 

Stadio 1.

Le mammelle sono infantili. Vi è soltanto prominenza della papilla.

 

 

 

 

Stadio 2.

Stadio del bottone mammillare: la mammella e la papilla si ingrossano leggermente: il diametro dell'areola si allarga.

 

 

 

Stadio 3.

Vi è ulteriore ingrossamento mammario e dell'areola, senza separazione dei loro contorni.

 

                

 

 

 

Stadio 4.

Vi è ulteriore ingrossamento del seno. Areola e papilla divengono protuberanti formando una sporgenza secondaria sopra la mammella.

 

 

 

 

 

Stadio 5.

Le mammelle hanno assunto la conformazione adulta: vi è protrusione del capezzolo in seguito alla retrazione della areola sulla superficie della mammella.

 

 

 

 

Bibliografia

Antoniazzi F, Arrigo T, Cisternino M et al. End results in centraI precocious puberty with GnRH   

                 analogue treatment. The data of the ltalian Study Group for Physio­pathology of Puberty. J

                 Pediatr Endocri­noI Metab 2000;13(Suppl 1: 773-80.

Barbi E., Cartoni L.  Prontuario Pediatrico VI ed. Edifar, 2004

Bortolazzi G. Guglielm M. Pediatria  MASSON 2003

E.Bottone Diagnosi differenziale in Pediatria    Ed. Med. Sient. 1997

Burgio G.R., G. Perinotto, Ugazio A.G. Pediatria essenziale  IV Ediz.  UTET 1997

 

A. Cassio, A, Cacciari E, Balsamo A et al. Randomised trial of LHRH analogue treatment on fina! with  

                on­set of puberty aged 7.5-8.5 years. Arch Dis Child 1999;81:329-32.

A. Cassio, A. Cacciari, A. Balsamo e al. Randomised trial of LHRH  analogue treatment on final height in         

                girls with onset of puberty aged 7.5-8.5 years. Arch. Dis. Child 1999; 81: 329-32A. Cicognani, A. Cassio: Pubertà precoce nella bambina Area Pediatrica sett. 2003

Ehrhardt AA, Meyer-Bahlburg HF. Psychosocial aspects of  precocious puberty. Horm Res 1994; 41  

               (Suppl. “) : 30

Fontoura M, Brauner R, Prevot C, Rappa­port R. Precocious puberty in girls: early diagnosis of a slowly

               progressing variant. Arch Dis Child 1989;64: 1170-6.

Herman-  Giddens Med ed al. Pediatrics 1997

Kreiter M, Burstein S, Rosenfield RL et al. Preserving adult height potential in girls with idiopathic

             true precocious pu­berty. J Pediatr 1990;117:364-70.

Lee FA. CentraI precocious puberty. An overview of diagnosis, treatment and out­come. Endocrinol Metab Clin North Am 1999;28(4):901-18.

Leger J, Reynaud R, Czernichow P. Do alI girls with idiopathic precocious puberty require

             gonadotropin-releasing hormone agonist treatment? J Pediatr 2000;137 (6):819-25.

A.M. Rudolph, R. K. Kamey,  Kim J. Overby Manuale di Pediatria III Ed. Mc Graw Hill2003

Tanner JM. Growth at adolescence. Oxford: BlackwelI, 1978: 28-39.

Tanner  J.M. The diagnosis and Tratment of endocrine disorders. In Kappy MS e al. (editors): Wilkins

             The Diagnosis and Treatment of Endocrine Disorders in Childhood and Adolescence. Thomas,  

              1994.